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补骨脂酊在北京哪家医院有卖 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4325342.html作者：何婉媚，曾勉单位：医院MICU70岁老年患者，排尿不尽3个月，食欲缺乏10天入院，重度高钠、高氯、高渗状态，肺、胆囊、尿路多脏器系统感染并伴发脓毒症休克，入量远大于出量。患者同时并发气肿性胆囊炎，但手术风险极大，且看治疗团队如何在未进行手术的情况下使患者转危为安。气肿性胆囊炎是外科危急症疾病，死亡率高，往往需要外科手术治疗；脓毒症、严重高钠血症、横纹肌溶解及急性左心衰、急性肾损伤则是ICU常见的危重疾病。本文报道由阴沟肠杆菌引起的气肿性胆囊炎、尿路感染并发重度高钠血症、横纹肌溶解综合征、急性肾损伤、急性左心衰一例。患者病情复杂、危重，且基础情况差，外科手术治疗存在极高死亡风险，但经过ICU医务人员细致的监测治疗以及辅助科室医技人员准确的诊断及治疗，患者最终在非外科手术下获得治愈。临床资料一般资料患者，男，70岁，因“小便滴沥、排尿不尽3个月，食欲缺乏10天”于年10月23日入住我院肾二区。现病史患者在3个月前（年7月）无明显诱因出现小便滴沥，有排尿不尽感，但无尿痛、腰痛及发热，未注意尿液颜色，每日尿量如常，未予注意。10天前（年10月13日）出现食欲减退，伴恶心，无呕吐，无腹痛、头痛，且尿量减少，每日尿量不详，无胸闷、胸痛、发热症状。2天前（年10月21日）至外院就诊，血常规及生化检查结果显示：血红蛋白（Hb）g/L，血尿素氮（BUN）64.79mmol/L，肌酐（Cr）μmol/L，Na+mmol/L，尿液检查结果：蛋白（+++），白细胞/μl，胸部X线片（10月21日）示：右中肺野病灶，考虑感染。诊断为“右侧肺炎，急性肾功能不全”。外院补液（～ml/d）治疗，记录每日尿量为～ml，治疗2天后（10月23日）复查BUN为67.45mmol/L，Crμmol/L。为进一步治疗，于10月23日至我院肾科住院。既往史及其他患者于40年前有消化道出血病史，6年前（年）患脑梗死，遗留左侧肢体肌力下降，近期有吞咽困难、言语不清的症状。否认高血压、糖尿病、冠心病、肝炎、结核等病史。入院查体T36.6℃，P98次/min，R20次/min，BP/84mmHg，身高cm，体重估测45kg，体型瘦，神志清，精神尚可，记忆力及计算力减退，构音含糊。留置导尿管，引流尿液浑浊。心、肺、腹部查体均未发现异常。四肢皮肤干燥，左上肢肌力0级，左下肢肌力2级；左侧巴宾斯基征阳性，脑膜刺激征阴性。完善检查 生化：K+4.27mmol/L，Na+mmol/L（↑），Cl-mmol/L（↑），CO2结合力20mmol/L，Urea63.5mmol/L（↑），Creaμmol/L（↑），Osm.6mOsm/L（↑），ALT27U/L，AST47U/L，ALPU/L，GGT23U/L，TBIL18.0μmol/L，DBIL6.4μmol/L。 血常规：WBC12.48×/L（↑），NEUT%88.7%（↑），RBC5.96×/L（↑），Hbg/L（↑），Ht0.（↑），PLT81×/L（↓）；PCT3.88ng/ml（↑），CRPmg/L（↑） 心梗组合：肌酸激酶同工酶7.95ng/ml（↑），肌红蛋白.00ng/ml（↑），肌钙蛋白T0.ng/ml；D-二聚体27.63mg/LFEU（↑）。 急诊尿液常规：比重1.，尿粒细胞酯酶（+++），尿亚硝酸盐（+），尿蛋白（+），尿隐血（+++），WBC（+++）。 入院后治疗入院后予补液降血钠（5%GS与0.9%NS1∶1）、静脉滴注盐酸莫西沙星0.4qd抗感染、营养支持等对症治疗，仍存在尿少，且血压下降，血压降至77/44mmHg，于补液同时予多巴胺升压[20μg/（kg·min）]，血压波动在90/60mmHg左右，15h入量为ml，尿量仅为ml。因病情危重，于入院后次日（年10月24日）由肾科转入我科（MICU）。患者起病以来，神志清，无咳嗽、咳痰、气促、腹泻，无关节痛。胃纳、睡眠差，近3个月体重减轻1kg。患者转入我科后查体T36.8℃，P次/min，R25次/min，BP85/50mmHg[静脉输注多巴胺20μg/（kg·min）]，SpO%（鼻氧管吸氧5L/min）。意识模糊，烦躁，皮肤黏膜干躁，尿色呈酱油样。深大呼吸，双肺呼吸音粗，未闻及明显的干/湿啰音。心前区无隆起，叩诊心界不大，听诊心率次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，触诊时未见患者有痛苦表情，未触及包块，肠鸣音减弱，约2次/min。左上肢肌张力增高，肌力估计0级，左下肢肌力2级，左侧巴宾斯基征阳性，右侧肢体肌张力正常，右上肢肌力5级，右下肢肌力4级。急查动脉血气分析+生化（年10月24日）：pH7.34，PaOmmHg，PaCOmmHg，BE-9.6mmol/L，HCO3-16.2mmol/L，Lac4.5mmol/L，Na+mmol/L，Cl-mmol/L。入院诊断考虑（1）尿路感染，脓毒症休克，横纹肌溶解综合征。（2）急性肾衰竭（肾前性？肾性？肾后性？），严重电解质紊乱（重度高钠、高氯血症），高渗状态。（3）右下肺炎待排。转入我科后治疗经过转入我科后予面罩高流量吸氧、迅速完成深静脉穿刺置管开放静脉通道积极补液及床旁CRRT协助纠正内环境紊乱，予头孢哌酮舒巴坦3.0givdripq8h＋盐酸莫西沙星0.4givdirpqd抗感染，大剂量去甲肾上腺素[1.5μg/（kg·min）]及多巴胺[7μg/（kg·min）]静脉泵注以维持平均动脉压为65mmHg。患者尿量进行性减少，入住ICU20h的入量为ml，出量为ml（均为尿量，CRRT无脱水）。10月24日胸部影像学提示右肺大片实变病灶。患者逐渐出现气促、呼吸频率达30～35次/min，改为面罩无创呼吸机辅助通气（CPAP模式，P6cmH2O，FiO%），呼吸频率由35次/min下降至25～28次/min。经积极补液扩容，患者血压较前稳定，尿量增加至20～50ml/h，且床旁CRRT脱水速度为ml/h。年10月25日，复查血钠下降至mmol/L，血渗透压下降至.5mOsm/L。至10月26日晨，患者在我院住院期间已入超ml，此时多巴胺用量为3μg/（kg·min），去甲肾上腺素已减量至0.4μg/（kg·min）。10月26日中午血压再次下降至78/35mmHg，心率增快达次/min，体温升高至38℃，气促加重，呼吸频率达30～35次/min，烦躁不安，端坐呼吸，闻及双肺少量细湿啰音，未闻及干啰音。血气分析提示低氧血症、高乳酸血症：pH7.43，PaOmmHg，PaCOmmHg，BE-4.7mmol/L，HCO3-18.6mmol/L，Lac7.4mmol/L。检验结果回报血PCT升高至57.09ng/ml，考虑感染加重并急性左心衰，感染部位考虑肺部、尿路，不排除并发血流感染。立即暂停CRRT脱水，上调去甲肾上腺素剂量[最高达1.6μg/（kg·min）]，停用多巴胺，改为特立加压素（40μg/h）静脉泵注升压，调整无创呼吸机模式为ST-BiPAP（IPAP12cmH2O，EPAP6cmH2O，FiO%），血压可回升至94/48mmHg，心率减慢至～次/min，行被动抬腿及补液试验提示有容量反应性，遂于密切监护生命体征下再次补液扩容，加用右美托咪定静脉泵注镇静。经上述综合处理措施，患者气促改善，无烦躁，可平卧休息，心率下降至81次/min，血压回升至/81mmHg，指脉氧回升至%。当日检验回报尿培养结果示：阴沟肠杆菌阴沟亚种（7×/L），药敏结果示头孢哌酮舒巴坦为中介，根据药敏结果于10月26日停用头孢哌酮舒巴坦，改为亚胺培南西司他丁1.0givdripq8h抗感染。但与此同时，患者出现上消化道出血、凝血功能指标异常及血小板进行下降，转氨酶及胆红素进行性升高，考虑与重症感染相关，根据病情予适当输注血液制品以改善凝血功能，并加强抑酸护胃、护肝治疗。积极有效抗感染、纠正内环境紊乱、继续无创通气改善氧合、营养支持等综合治疗。经治疗，患者意识转清，无躁动，且体温、PCT进行性下降，高钠、高渗血症逐渐改善达正常，尿液增加至30～70ml/h，尿色转清。10月29日停用无创呼吸机辅助通气，改为高流量湿化氧疗进行呼吸支持；停用特立加压素，继续使用去甲肾上腺素升压[0.6～0.85μg/（kg·min）]维持血压。复查床旁胸部X线片提示右下肺实变灶较前明显消散（图1）。PCT逐渐下降至5.43ng/ml，但血常规示WBC在下降后又再次回升：（10月25日）23.81×/L→（10月28日）15.39×/L→（10月31日）20.16×/L。查体：双肺呼吸音稍粗，未闻及啰音，腹平软，未触及压痛。图1床旁胸部X线片11月1日行胸部、腹部CT，结果提示：右肺及左肺下叶炎症，双肺下叶节段性肺不张，双侧胸腔积液；肝门区积气、积液影，考虑气肿性胆囊炎（图2）。请外科急会诊后立即在B超引导下行腹腔穿刺置管术，分别于肝周及胆囊置管，引流出大量褐色液体（图3）。引流液培养结果示阴沟肠杆菌阴沟亚种，对亚胺培南敏感（与尿培养结果一致）。经引流，患者血流动力学明显好转且稳定。图2年11月1日患者头、胸、腹部CT注：a～c：头颅CT示右侧脑组织大片软化灶；d～f：胸部CT示右肺及左肺下叶炎症，双肺下叶节段性肺不张，双侧胸腔积液；g～i：腹部CT示肝包膜下大量积液（黄色细箭头），肝内数个低密度影，考虑囊肿；肝门区积气、积液影（白色粗箭头）提示胆囊壁周围积气图3腹部CT及超声，肝周及胆囊引流结果 注：肝周及胆囊置管引流出大量暗褐色液体，引流液培养结果示阴沟肠杆菌阴沟亚种 11月6日去甲肾上腺素用量已降至0.2μg/（kg·min），血WBC亦进行性下降至5.58×/L，PCT下降至0.37ng/ml。11月2日停用CRRT后，尿量每日波动在～ml，体温波动在36～38℃，且热峰进行性下降，高渗透压、高钠血症均已纠正，肌红蛋白正常。11月6日转出MICU，转回肾科继续治疗，在肾科继续予足疗程抗感染治疗。12月11日患者好转出院，出院时仍未拔出腹腔及胆囊引流管（表1，表2）。表1血生化指标变化 表2体温、感染指标及血管活性药物用量变化气肿性胆囊炎死亡率高，本例患者全身感染严重，且基础疾病多，针对此种情况应如何处理？患者入院时血钠浓度高达mmol/L，血压低，但经补液扩容后仍少尿，并出现肺水肿、氧合下降，此结果有哪些提示？可考虑哪些救治措施？ 本文报道由阴沟肠杆菌阴沟亚种细菌引起肺、胆囊、尿路多个脏器系统感染并发脓毒症休克、重度高钠血症、高渗状态一例。该病例尚并发急性心功能不全、急性肾损伤等内科危重病，气肿性胆囊炎则是急性胆囊炎中的一种罕见且危重类型，死亡率达25%[1]。1.气肿性胆囊炎年Stolze等[2]首次报道急性气肿性胆囊炎，它是一种临床罕见的由产气病原微生物感染引起的胆囊急性感染，死亡率高达25%[3]。引起该病的病原菌常见于大肠杆菌、产气荚膜杆菌、克雷伯菌、沙门氏菌等[4]。好发人群为高龄糖尿病、免疫抑制、外周血管疾病、腹部手术及外伤患者[5]，男性发病率是女性的3倍。该病临床表现与普通急性胆囊炎相似，可表现为发热、右上腹痛、呕吐等消化道症状，但前者起病急，进展迅速。由于胆囊壁肿胀，胆囊动脉受压，胆囊壁缺血、坏疽，可继发胆囊腔及胆囊壁积气，甚至胆囊穿孔并急性腹膜炎[5]。本例患者在起病初期有恶心、呕吐症状，但后期该症状并不显著，查体时也未见有明显腹部体征，不排除与患者有糖尿病及应用右美托咪定镇痛镇静有关。但该病由于具有典型的影像学表现，因此容易识别：腹部CT表现为胆囊内液气平，胆囊壁环形气体影（图2）。胸部X线片及超声也具有一定的鉴别诊断价值。腹部平片表现为胆囊区圆形或梨形透亮区，且体位改变时该透亮区位置、形态不变；超声表现为胆囊壁和周围肝组织内气体回声，但由于超声依赖于组织器官位置以及受气体、操作人员因素影响，因此敏感性不如前两者。该患者早期床旁腹部超声示肠气多，胆囊显影不清（图3为10月25日床旁超声），但11月1日的腹部CT结果可明确显示肝门区积气影（图2h、i及图3），CT表现与大多数文献报道一致[3-5]。该患者后期复查腹部超声，显示存在胆囊积气。一旦确诊气肿性胆囊炎，无胆囊穿孔依据者可选择腹腔镜手术切除；怀疑或确诊胆囊穿孔，则应首选开腹手术。对于不能耐受手术者，可考虑先行胆囊穿刺引流，当患者情况好转后再行胆囊切除。本例患者由于全身感染严重，基础疾病多，因此只施行胆囊穿刺引流。引流液培养显示为阴沟肠杆菌阴沟亚种，与尿培养结果一致。阴沟肠杆菌阴沟亚种是革兰阴性杆菌，肠杆菌科肠杆菌属，属于肠道正常菌群，为条件致病菌。呼吸道、泌尿道、皮肤软组织等均为易受感染部位。该菌的致病性主要取决于该菌的侵袭力、毒力和数量，其中细菌毒力的强弱是决定致病能力的主要因素。它发酵糖类时会产酸产气，对一、二代头孢类、青霉素类药物普遍耐药，对β-内酰胺类与酶复合物耐药性较低，对碳青霉烯类耐药性低，对阿米卡星的敏感性较高[6]。本病例在胆囊及腹腔引流前，已经使用对阴沟肠杆菌阴沟亚种敏感的抗生素抗感染，虽然体温及PCT有所下降，但WBC反复升高，且难以撤除血管活性药物；在引流感染病灶后，患者情况才真正趋向好转及稳定，血WBC明显下降。目前血清PCT是细菌感染的早期诊断标志物，对全身细菌感染有较高的诊断敏感度，但对于局部感染敏感度低，甚至可作为局部轻微炎症及全身感染的鉴别指标[7]。该病例仅经持续胆囊引流及应用有效抗生素及各项支持治疗后治愈，部分病例文献资料亦显示能通过保守方法治愈。2.高钠血症高钠血症定义为血钠浓度高于mmol/L，是由于水分摄入减少或丢失增多、摄入钠盐过多引起。高钠血症与高死亡率相关[8]。有资料显示高钠血症可作为死亡率的独立的风险因素[9]。对于高钠血症，首先是鉴别低容量性高钠血症、等容量性高钠血症以及高容量性高钠血症。引起低容量性高钠血症常见的原因包括：机体液体丢失（如烧伤、出汗）、使用利尿剂、胃肠液丢失、热损伤等；等容性高钠血症常见原因包括中枢性尿崩症等；高容量性高钠血症常见原因则为：库欣综合征、透析等[10]。本例患者因恶心、呕吐并食欲缺乏10d，进食减少，这可能是导致患者高钠血症的原因，且血压低，首先考虑低容量性高钠血症。高钠血症会降低心肌收缩力、增加外周胰岛素抵抗、引起肝乳酸清除障碍[8]。通常当血钠浓度高于mmol/L，才会出现严重的临床症状[11]，如厌食、恶心、呕吐、神经肌肉异常、精神异常甚至昏迷、脑出血等症状。这是由于在严重高钠血症时，脑细胞严重脱水，细胞间桥接静脉会受到牵拉和破坏，引起血管破裂、蛛网膜下腔出血。低容量性高钠血症的治疗原则主要是通过肠内或肠外途径补充水分并积极治疗其他潜在诱因。但过快地纠正高钠血症会导致细胞水分吸收超过细胞内聚集的电解质，以及有机高渗溶质的消散速度，引起细胞水肿或更为严重的神经功能损伤。为降低脑水肿风险，对于急性起病的高钠血症患者，可初始给予5%葡萄糖溶液降低血钠，血钠降低的速度以不超过1mmol/（L·h）为宜，而对于高钠血症已持续较长时间者，则可以给予0.45%氯化钠溶液，血钠降低的速度应不超过0.5mmol/（L·h）或24h内下降不超过8～10mmol/L。该患者血钠浓度高达mmol/L，血压低，但至我院经补液扩容后仍少尿，开始出现肺水肿、氧合下降，此时已不适合继续单纯补液扩容，因此，即使在血压仍偏低的情况下，我们依然及时给予CRRT治疗，有助于血钠浓度的控制及液体容量控制。总结抗生素是ICU最常用的治疗药物，为更好地选择有效的抗生素及减少抗生素滥用情况，对于入住ICU的患者，需通过多种途径获取病原学资料，有助于后期根据细菌种类及药敏试验结果更好地选择抗生素。当抗生素应用效果不佳时，除考虑抗生素无效外，尚需考虑是否存在潜在的局部感染病灶，可通过详细的体格检查或先进的辅助检查协助发现病灶。高钠血症是ICU死亡的独立危险因素，应予以纠正，并控制血钠浓度下降速率。参考文献[1]GARCIA-SANCHOTL,RODRIGUEZ-MONTESJA,DELISSF,Garcia-SanchoML.Acuteemphysematouscholecystitis.Reportoftwentycases[J].Hepatogastroenterology,,46(28):-.[2]STOLTZAP,DONALDPR,STREBELPM,etal.Criteriaforthenotificationofchildhoodtuberculosisinahigh-incidenceareaofthewesternCapeProvincev.SAfrMedJ,,77(8):-.[3]SUNNAPWARA,RAUTAA,NAGARAM,etal.Emphysematouscholecystitis:Imagingfindingsinninepatients[J].IndianJRadiolImaging,,21(2):-.[4]CHENMY,LUC,WANGYF,eal.Emphysematouscholecystitisinayoungmalewithoutpredisposingfactors:Acasereport[J].Medicine(Baltimore),,95(44):e.[5]YAGIY,SASAKIS,TERADAI,etal.Massivepneumoretroperitoneumarisingfromemphysematouscholecystitis:acasereportandtheliteraturereview[J].BMCGastroenterol,,15:.[6]冯婷婷，王佳贺．阴沟肠杆菌感染与耐药机制的研究进展[J]．中国人兽共患病学报，，33（10）：-．[7]丁丽丽，刘艳丽．全身感染与局部感染患者血培养及血清PCT水平检测分析[J]．临床医学研究与实践，2，3（13）：85-86．[8]NICOLINIEA,NUNESRS,SANTOSGV,etal.Coulddysnatremiasplayaroleasindependentfactorstopredictmortalityinsurgicalcriticallyillpatients[J].Medicine(Baltimore),,96(9):e.[9]WAITEMD,FUHRMANSA,BADAWIO,etal.Intensivecareunit-acquiredhypernatremiaisanindependentpredictorofincreasedmortalityandlengthofstay[J].JCritCare,,28(4):-.[10]BRAUNMM,BARSTOWCH,PYZOCHANJ.Diagnosisandmanagementofsodiumdisorders:hyponatremiaandhypernatremia[J].AmFamPhysician,,91(5):-.[11]REYNOLDSRM,PADFIELDPL,SECKLJR.Disordersofsodiumbalance[J].BMJ,,():-.更多内容查阅更多精彩病例，请扫描识别下方转载请注明原文网址：http://www.kbjkw.com/kjsczz/911356.html 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